تازه های CSC

کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی (CSC) یک بیماری کورویورتینال است که در مرحله فعال بیماری با جداشدگی سروز رتین نوروسنسوری مشخص می شود. این جداشدگی نورورتینال با نقص هایی در سد خونی-شبکیه ای خارجی در محل لایه اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) همراه است که معمولا به دلیل ناهنجاری های مربوط به کوروئید رخ می دهد.

علائم CSC به طور معمول شامل اختلال و یا اعوجاج دید مرکزی به همراه تغییر در درک رنگ است و این بیماری اغلب با کاهش کیفیت زندگی مرتبط با بینایی همراه است .

CSC به طور کلی در بین مردان شایع تر است و سن شروع آن به طور معمول بین ۳۵ تا ۵۰ سالگی است، اگرچه گزارش شده است که در سنین پایین ۷ سالگی و تا سن ۸۳ سالگی نیز میتواند رخ می دهد .

پس از دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) ، ادم ماکولای دیابتی و انسداد ورید شبکیه، CSC چهارمین رتینوپاتی شایع است که باعث نشت مایع به ماکولا می شود.

اگرچه مایع زیر شبکیه (SRF) در CSC می تواند به طور خود به خود برطرف شود، سیر بیماری می تواند پیچیده باشد و منجر به آتروفی اپیتلیوم رنگدانه ای شبکیه (RPE) ویا گیرنده های نوری و همچنین نئوواسکولاریزاسیون ثانویه ماکولای (MNV) شود. علیرغم اینکه هنوز درک درستی از فیزیوپاتولوژی CSC وجود ندارد، به نظر می رسد ناهنجاری های کوروئید نقش کلیدی در این بیماری ایفا می کنند.

تاریخچه CSC

بیماری کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی (CSC) دارای تاریخی طولانی و جالب در زمینه درک و درمان این بیماری است. در اینجا مروری بر این تاریخچه ارائه می شود:

  • ۱۸۶۶: فون گرافه برای اولین بار CSC را به عنوان “relapsing central luetic retinitis” توصیف کرد .
  • دهه ۱۹۴۰: دیوک- الدر نام این بیماری را به “رتینوپاتی سروزی مرکزی” تغییر داد .
  • ۱۹۵۵: در ابتدا تصور می شد که نشت مایع زیر شبکیه (SRF) ناشی از اسپاسم عروق شبکیه است. بنت اولین کسی بود که در سال ۱۹۵۵ گزارش داد که بیماران مبتلا به رتینوپاتی سروزی مرکزی، اغلب دچار اختلالات استرس زا، موقعیت های پر استرس در زندگی و چیزی که او آن را “ذهنیت وسواسی-جبری پر تنش یا tense obsessional mental make-up” توصیف می کرد، هستند .
  • ۱۹۶۵: مائومنی اولین کسی بود که در سال ۱۹۶۵ مشاهده کرد که CSC با نشت در سطح RPE و نه از عروق شبکیه همراه است . چند سال بعد، مائومنی و همکارانش پیشنهاد کردند که درمان لیزری ممکن است برای درمان این نشت موثر باشد .
  • دهه ۱۹۸۰: گاس فرضیه ای را مطرح کرد که بر اساس آن، افزایش نفوذپذیری بیش از حد کوریوکاپیلاریس باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک می شود و در نتیجه منجر به جداشدگی اپیتلیال رنگدانه شبکیه (PED) و نقص در سد خونی-شبکیه خارجی RPE شده و اجازه می دهد مایع به فضای زیر شبکیه (subretinal) نشت کند. این تئوری سال ها بعد با معرفی آنژیوگرافی با (ICGA) و (OCT) تایید شد.

اپیدمیولوژی CSC

به تازگی، بروز CSC در یک مطالعه همگروهی طولی که از یک پایگاه داده ملی طی یک دوره ۸ ساله توسط وزارت بهداشت، کار و رفاه ژاپن جمع آوری شده بود، مورد بررسی قرار گرفت . نویسندگان دریافتند که بروز CSC در بین افراد جامعه عمومی ۳۰ سال و بالاتر ۳۴.۰ نفر به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ نفر-سال بوده است. همچنین، آنها دریافتند که این بروز در مردان تقریباً ۳.۵ برابر بیشتر از زنان است (به ترتیب ۵۴.۲ در مقابل ۱۵.۷ در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر-سال).

شایان ذکر است است که در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت که در تایوان انجام شد، در میان بیماران مصرف کننده کورتیکواستروئید خوراکی، بروز سالانه ۵۴.۵ و ۳۴.۲ به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ به ترتیب در مرد و زن گزارش شد. مطالعه همگروه دیگری که در بین مصرف کنندگان هر نوع کورتیکواستروئید در کره جنوبی انجام شد، بروز CSC را ۵۴ و ۱۶ به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ نفر-سال به ترتیب در مردان و زنان نشان داد .

این تفاوت ها در گزارش بروز CSC ممکن است تا حدی به دلیل تفاوت های قومی، جمعیت شناختی ویا روش انجام مطالعات باشد. به عنوان مثال، کیٹسمن و همکاران بیمارانی را که داده های (FA) برای آنها در دسترس نبود، از مطالعه خود حذف کردند .

تا همین اواخر، درمان ترجیحی برای CSC به دلیل فقدان کارآزمایی‌های آینده‌نگر بزرگ تصادفی ‌شده و مطالعات گذشته‌نگر بزرگ نسبتاً کم، تا حدودی بحث‌ برانگیز بود. درمان مبتنی بر شواهد برای CSC با تعداد زیادی از مطالعات گذشته‌نگر که اطلاعات کافی ارائه نمی‌دهند یا قدرت کافی ندارند، از جمله حجم نمونه کوچک، نداشتن گروه کنترل، معیارهای ورود متغیر و/یا مشکوک و تکنیک‌های ناکافی برای ارزیابی کمی یافته‌های OCT، پیچیده شده است .

مطالعات گذشته‌نگر به ویژه در CSC مشکل‌ساز هستند، زیرا برطرف شدن خودبه‌خودی مایع زیر شبکیه (SRF) نه تنها در CSC حاد، بلکه حتی در کارآزمایی‌های بالینی نیز شایع است؛ برای مثال، در کارآزمایی VICI در حدود ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به CSC مزمن تحت درمان با دارونما، در OCT پس از ۱ سال پیگیری، برطرف شدن کامل SRF را نشان دادند . بنابراین، مطالعات گذشته‌نگر در مورد CSC منجر به ادعاهای علمی ‌به‌شدت مشکوک در مورد اثربخشی درمان شده است، که در آن اثر درمانی فرضی ممکن است تا حد زیادی به دلیل ماهیت گذرای بیماری باشد.

با این حال، در سال های اخیر، چندین گام مهم برای ارائه اطلاعات کافی به منظور حمایت از یک دستورالعمل درمانی مبتنی بر شواهد برای CSC برداشته شده است. نتایج حاصل از ۳ کارآزمایی بزرگ، تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده (RCT) – یعنی کارآزمایی PLACE، کارآزمایی VICI که قبلاً ذکر شد، و کارآزمایی SPECTRA – برتری درمان با half-dose فوتودینامیک لیزر (PDT) را نسبت به درمان با لیزر میکروپالس subthreshold ، عدم برتری درمان با آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید خوراکی اِپلرِنون در مقایسه با دارونما و برتری half-dose فوتودینامیک لیزر نسبت به درمان با اِپلرِنون را نشان دادند .

علاوه بر این، نتایج مطالعات با پیگیری بلندمدت، و همچنین مطالعات کراس‌اور، نقش مفید PDT را در درمان CSC تأیید می‌کند .

ویژگی های بالینی (CSC)

طبقه بندی CSC همچنان بحث برانگیز است. سیستم های طبقه بندی متعددی برای CSC و زیرمجموعه های CSC پیشنهاد شده است، اما تا به امروز هیچ طبقه بندی یکپارچه در این زمینه موجود نیست و چشم پزشکان در مورد طبقه بندی CSC اختلاف نظر دارند .

با این حال، تمایز بین اشکال حاد (aCSC) و مزمن (cCSC) CSC که عمدتاً بر اساس مدت زمان وجود مایع زیر شبکیه (SRF) و تغییرات ساختاری قابل مشاهده در تصویربرداری مولتی مودال صورت می گیرد، به طور رایج استفاده می شود .

در aCSC، مایع زیر شبکیه (SRF) معمولاً بدون نیاز به درمان طی ۳-۴ ماه به طور خود به خود برطرف می شود. در مقابل، در cCSC، مایه ساب رتینال به طور کلی برای بیش از ۳-۴ ماه باقی می ماند و ممکن است منجر به آسیب دائمی ساختاری شبکیه و RPE و همچنین کاهش دائمی بینایی و کاهش کیفیت زندگی مرتبط با بینایی در آینده شود.

علاوه بر این، برخی از بیماران مبتلا به cCSC ممکن است شروع نسبتاً اخیر بیماری را گزارش کنند، اگرچه یافته‌های تصویربرداری مولتی مودال نشان‌دهنده بیماری طولانی‌مدت است .

علاوه بر این، در طبقه بندی CSC حاد در مقابل مزمن، aCSC اغلب با یک جداشدگی نورورتینال گنبدی شکل واحد در OCT، نقاط نشتی کمتر در FA و تغییرات محدود آتروفی RPE در تصویربرداری مولتی مودال مشخص می شود .

در مقابل، cCSC با نشت بیشتری در FA متمایز می شود و نشت مزمن SRF تمایل به ایجاد جداشدگی نورورتینال shallow تری نسبت به aCSC دارد .

با این حال، برخی از بیماران مبتلا به CSC دارای یک یا چند نقطه نشت در FA هستند که بیش از ۴ ماه باقی می ماند اما با ناهنجاری های گسترده RPE همراه نیست. بنابراین طبقه بندی این موارد با استفاده از سیستم طبقه بندی aCSC/cCSC فعلی دشوار است.

نقاط نشت کانونی و نشت منتشر در CSC

در تشخیص CSC، تمایز بین “نقطه نشت کانونی” و “نشت منتشر” در فلوئورسئین آنژیوگرافی (FA) مهم است:

  • نقطه نشت کانونی: این اصطلاح به طور معمول یک نقطه واحد از افزایش فلورسانس در حال گسترش در FA را توصیف می کند .
  • نشت منتشر: نشت منتشر به وجود چندین نقطه نشت کانونی یا نواحی نشت نامشخص اشاره دارد .

نشت فلورسئین از طریق یک نقص واحد در RPE باعث ایجاد یک نقطه نشت کانونی در فاز اولیه FA می شود که به طور معمول در مراحل بعدی FA اندازه آن افزایش می یابد و دارای لبه های نامشخصی است. ناحیه کانونی نشت در FA اغلب با یک PED قابل مشاهده در OCT هم‌ مکان است.

  • تصور می شود PED به دلیل افزایش فشار عروقی کورئوکاپیلاریس، نقطه مقاومت کمتری در سد خونی-شبکیه خارجی RPE ایجاد می کند که در نهایت منجر به افزایش استرس دیواره و آسیب می شود .
  • این روزنه کوچک در RPE خروج مایع به فضای زیر شبکیه را تسهیل می کند.

تعیین اینکه آیا نشت مشاهده شده در FA کانونی یا منتشر است، در درک ماهیت و شدت نشت و در نهایت در انتخاب استراتژی درمانی برای بیمار نقش دارد.

کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی حاد (aCSC)

کوروئیدرتینوپاتی سروسی مرکزی حاد (aCSC) با شروع نسبتاً ناگهانی جداشدگی سروزی نورورتینال، که اغلب ماکولا را درگیر می کند، مشخص می شود . در اکثر موارد، مایع زیر شبکیه (SRF) طی ۳-۴ ماه پس از شروع به طور خود به خود برطرف می شود و بیماران مبتلا به aCSC به طور معمول پیش آگهی بینایی خوبی دارند .

یک مطالعه بر روی ۳۱ بیمار مبتلا به aCSC که در دوران قبل از OCT انجام شد، نشان داد که در ۸۴ درصد موارد پس از ۶ ماه پیگیری، SRF به طور خود به خود و کامل برطرف شده است ). مطالعه دیگری شامل ۲۷ بیمار با احتمال aCSC نشان داد که SRF در ۱۰۰٪ بیماران پس از میانگین پیگیری ۲۳ ماه به طور خود به خود برطرف شده است . از سوی دیگر، عود SRF در تا ۵۲ درصد از بیماران مبتلا به aCSC گزارش شده است. در یک مطالعه گذشته نگر بر روی ۲۹۵ چشم مبتلا در ۲۹۱ بیمار مبتلا به aCSC که ۱۵۴ چشم از آنها SRF به صورت خود به خود برطرف شده و ۱۴۱ مورد بعد از درمان برطرف شده بود، محققان نشان دادند که SRF در ۲۴ درصد موارد بدون درمان و ۴ درصد موارد درمان شده (که اکثر آنها با PDT درمان شده بودند) عود کرده است . علاوه بر این، برخی مطالعات نشان داده اند که حتی دوره کوتاهی از SRF همچنان می تواند باعث آسیب غیرقابل برگشت گیرنده های نوری شود؛ بنابراین، درمان نسبتاً زودهنگام در موارد aCSC نیز ممکن است ضروری باشد .

چندین عامل خطر برای طولانی شدن مدت زمان ابتلا به CSC در زمان معاینه اولیه پیشنهاد شده است، از جمله ضخامت کوروئید زیرفووآ (SFCT) بیش از ۵۰۰ میکرومتر، PED بزرگتر از ۵۰ میکرومتر، سن شروع بیماری در ۴۰ سالگی یا بالاتر و آتروفی گیرنده های نوری در ناحیه neurosensory detachment همراه با granular debris in the SRF on OCT .

علاوه بر این، پیشنهاد شده است که حجم بیشتر SRF در aCSC باعث آسیب بیشتر به گیرنده های نوری می شود . این عوامل خطر به همراه وضعیت بالینی بیمار، حرفه و ترجیح بیمار می تواند بر تصمیم پزشک متخصص در مورد اینکه آیا بیماران مبتلا به aCSC را که با SRF مراجعه می کنند درمان کند یا خیر، تأثیر بگذارد.

یافته های تصویربرداری در aCSC

همراه با جداشدگی گنبدی شکل نورورتینا در aCSC، نقاط هایپررفلکتیوی ممکن است در FAF دیده شوند که با نقاط سفید کوچکی که در افتالموسکوپی قابل مشاهده هستند مطابقت دارند. این نقاط می توانند نشان دهنده سلول های RPE، بخش خارجی گیرنده های نوری و یا ماکروفاژها باشند و در بیماران با دوره طولانی مدت بیماری ممکن است به تدریج به داخل رتین مهاجرت کنند . با این حال، پیشنهاد شده است که این نقاط میتوانند نشان دهنده پروتئین های پلاسمایی حاصل از کوریوکاپیلاریس ویا بقایای التهابی باشند . فیبرینوژن نیز می تواند از RPE عبور کند و ممکن است – در موارد نادر – به عنوان لخته فیبرین در OCT ظاهر شود . علاوه بر این، یک مطالعه اخیر نشان داد که بیمارانی که با فیبرین زیر شبکیه مراجعه می کنند، به طور کلی میانگین BCVA (بهترین حدت بینایی اصلاح شده) پایه ای بدتری نسبت به بیمارانی بدون فیبرین زیر شبکیه داشتند.

در aCSC، به طور معمول ۱ تا ۳ نقطه نشت کانونی در (FA) قابل مشاهده است. رایج ترین الگوی نشت در FA به عنوان نشت “ink blot” توصیف می شود. این نشت کانونی در فاز ترانزیت فلورسین ظاهر می شود و با نشت آهسته تر فلورسین به فضای زیر شبکیه از طریق نقص RPE، به تدریج کم رنگ تر و نامشخص تر می شود .

الگوی نشت مشخصه دیگری در FA در aCSC به عنوان نشت “smokestack” شناخته می شود که شامل یک نقطه کانونی هایپرفلورسانس با ناحیه ای است که به مرور زمان هایپر تر می شود. نشت smokestack در FA ممکن است با جداشدگی سروزی بزرگتر نسبت به نشت ink blot همراه باشد. محل نقطه نشت کانونی به طور معمول با پارگی میکروسکوپی در RPE مرتبط است و این یافته در aCSC به طور معمول در غیاب آتروفی گسترده RPE رخ می دهد.

نواحی نشت focal indistinct hyperfluorescent  در ICGA – که مربوط به نشت ایندوسیانین به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق کوروئید است – اغلب در فاز میانی ICGA به بهترین وجه قابل مشاهده است. این یافته ها به طور کلی با مناطقی مطابقت دارند که نشت کانونی در FA آشکار است. در CSC، نواحی focal indistinct hyperfluorescent در ICGA به طور کلی گسترده تر از نواحی هایپر در FA هستند، زیرا به نظر می رسد بافت اولیه آسیب دیده در CSC، کوروئید باشد.

در aCSC، مشاهده شده است که نواحی با کاهش اتوفلورسانس در FAF با کاهش عملکرد RPE و نواحی نشت در FA همپوشانی دارند . از آنجا که FAF وضعیت عملکردی و ساختاری RPE را منعکس می کند، این یافته نشانگر دیگری از نقش RPE در فیزیوپاتولوژی CSC است . در صورت عدم آسیب قابل توجه RPE، نواحی SRF فعلی یا گذشته به طور معمول به دلیل افزایش سیگنال دریافتی از RPE، در FAF به صورت هایپراوتوفلورسانس دیده می شوند.

کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی مزمن (cCSC)

کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی مزمن (cCSC) با جداشدگی سروزی پایدار نورورتینا مشخص می شود که می تواند کوچک یا گسترده و در صورت وجود چندین ناحیه نشت، چند کانونی باشد. cCSC به طور معمول با تغییرات آتروفی RPE در FA همراه است که می تواند از یک ناحیه موضعی واحد تا DARA گسترده (تغییرات آتروفی منتشر RPE =diffuse atrophic RPE alterations) متغیر باشد.

در cCSC، مایع زیر شبکیه (SRF) در OCT به طور معمول بیش از ۳-۴ ماه باقی می ماند و یک یا چند نقطه نشت کانونی در FA قابل مشاهده است. در برخی موارد، ممکن است نقاط نشت به راحتی قابل شناسایی نباشند یا به سختی در برابر پس زمینه نامنظم Window defect of RPE قابل تشخیص باشند. وجود SRF بدون نشت کانونی ممکن است نشان دهنده بهبود CSC باشد و ممکن است همراه با علائم خاصی در OCT مانند “نشانه فوجی” (تجمع SRF در OCT که شبیه کوه فوجی در ژاپن است و با برطرف شدن خود به خود همراه بوده است) ظاهر شود .

در cCSC، به طور معمول ناهنجاری های گسترده ای در ICGA مشاهده می شود که ممکن است شامل رگ های گشاد شده کوروئید، پر شدن با تاخیر کوروئید و/یا افزایش نفوذپذیری عروق کوروئید باشد (). بیماران مبتلا به cCSC معمولی به طور معمول یک یا چند ناحیه از پرفلورسانس غیراختصاصی در فاز میانی ICGA نشان می دهند .

برای تعیین وجود نشانه فوجی در اسکن OCT افقی فووآ، مراحل زیر انجام می شود (شکل زیر):

  1. کشیدن خط پایه: ابتدا، روی اسکن OCT افقی از ناحیه فووآ، خطی از داخلی ترین قسمت ناحیه الیپسوئید تا غشای Bruch رسم می شود.
  2. کشیدن خط میانی: خطی عمود بر خط پایه و دقیقا از وسط آن رسم می شود تا پایه مثلث را مشخص کند.
  3. رسم اضلاع مثلث: دو ضلع مثلث از (ELM) در راس مایع زیر شبکیه (SRF) تا دو نقطه ای که خط پایه با ELM برخورد می کند، رسم می شود.

نشانه فوجی زمانی وجود دارد که غشای خارجی محدود کننده (ELM) دقیقا روی دو ضلع مثلث یا زیر این خطوط قرار گیرد.

اگرچه در حال حاضر تعاریف دقیقی از CSC شدید و خفیف وجود ندارد ولی تمایز بین CSC پیچیده و CSC ساده پیشنهاد شده است، به گونه ای که CSC پیچیده به عنوان وجود ناحیه ای از تغییرات RPE با مساحتی بیش از دو برابر اپتیک دیسک تعریف می شود. با این حال، تا به امروز هیچ مدرک قطعی وجود ندارد که نشان دهد این تعریف از CSC پیچیده به معنای افزایش شدت عواقب و پیامد های بالینی است. جالب اینجاست که بیمارانی به صورت نادر وجود دارند که سابقه aCSC معمولی دارند و با فنوتیپ شدید cCSC تظاهر پیدا میکنند، که نشان دهنده تفاوت های بارز بین این تظاهرات بیماری است . علاوه بر این، از نظر نتایج بینایی، پیش آگهی بین aCSC و cCSC می تواند متفاوت باشد.

با وجود این، به نظر می رسد aCSC، cCSC غیر شدید و cCSC شدید همگی دارای عوامل خطر ژنتیکی مشترک و شباهت هایی در تصویربرداری مولتی مودال هستند که نشان دهنده همپوشانی پاتوفیزیولوژیک بین این تظاهرات های بالینی است . در واقع، یک مطالعه گذشته‌نگر توسط Castro-Correia و همکاران نشان داد که تا ۵۰ درصد از بیماران مبتلا به CSC نامشخص، طی ۱۲ سال پس از شروع بیماری، دچار تغییرات آتروفی RPE شده‌اند . علاوه بر این، یک مطالعه پیگیری بلندمدت بر روی ۶۱ مورد aCSC توسط محققان نشان داد که ۳۶ درصد از بیماران از نظر افزایش تغییرات RPE در طول زمان تمایل به بیماری مزمن داشتند، در حالی که ۲۳ درصد از بیماران هم افزایش تغییرات RPE در طول زمان و هم عود SRF داشتند.

یافته های OCT در (cCSC) با یافته های مشاهده شده در aCSC متفاوت است و نشان دهنده ماهیت مزمن بیماری است.

PED : PED ها در OCT در ۵۶-۹۶ درصد از چشم های درگیر در بیماران مبتلا به CSC گزارش شده است .

DARA (تغییرات آتروفی منتشر RPE): تقریباً تمام بیماران مبتلا به cCSC تا حدی با DARA مواجه هستند که احتمالاً به دلیل وجود طولانی مدت SRF، اپیزودهای قبلی SRF یا نتیجه اختلال عملکرد زمینه ای کوروئید است که مستقیماً بر RPE تأثیر می گذارد، مشابه با pachychoroid pigment epitheliopathy.

مسیرهای Gravitational: مسیرهای Gravitational به عنوان مناطقی از آتروفی RPE و بخش خارجی گیرنده های نوری، دیفکتهای هیپرفلورسانس RPE در FA و ترکیبی از مناطق هایپر و هایپو فلورسانس در FAF تعریف می شوند که به طور معمول در جهت پایین به نقاط هایپرفلورسانس منطبق بر نشت فعلی یا قبلی گسترش می یابند. اعتقاد بر این است که مسیرهای Gravitational به دلیل وجود طولانی مدت SRF ایجاد می شوند.

یافته های اتوفلورسانس:

مناطق هایپراتو فلورسانس: در صورت وجود SRF پایدار، مناطق هایپرفلورسانس ٬ منطبق بر تجمع طولانی مدت دبریهای سابرتینال میباشند. در صورت اتصال مجدد شبکیه، این مناطق ممکن است منطبق بر محلهای SRF باشند، زیرا در این صورت نشان دهنده از دست رفتن رنگدانه های نوری در این مناطق می باشند .
مناطق هایپو اتو فلورسانس: نواحی هایپو فلورسانس در FAF ممکن است با محل تجمع SRF (ثانویه به ایجاد Shaddow) و یا از دست دادن RPE مطابقت داشته باشد. علاوه بر این، این نواحی در FAF ممکن است نشان دهنده آتروفی RPE باشد .
تغییرات الگوی اتوفلورسانس: در cCSC، تغییرات الگوی اتوفلورسانس به نسبت کند پیشرفت می کند، زیرا ممکن است به طور متوسط ۲۴ ماه طول بکشد تا تغییرات granular hypo-autofluorescent به confluent hypo-autofluorescence تبدیل شوند.
افزایش هایپراتو فلورسانس ناشی از تجمع قطعات گیرنده های نوری: هنگامی که تجمعات بقایای حاصل از بخش خارجی گیرنده های نوری در فضای زیر شبکیه باقی می مانند – احتمالاً پس از بلع توسط ماکروفاژها – می توانند به صورت مناطق هایپراتوفلورسانس ظاهر شوند .

عوارض cCSC شدید
در موارد شدید cCSC، عارضه ای به نام دژنراسیون سیستوئید شبکیه خلفی posterior cystoid retinal degeneration (PCRD) می تواند رخ دهد که در آن مایع کیستوئید در لایه های خارجی شبکیه جمع می شود. این تجمع مایع کیستوئید همیشه ماکولای مرکزی را درگیر نمی کند و به طور معمول خارج از فووا قرار دارد و در مکان های مختلفی از ماکولا رخ می دهد . این فضاهای کیستوئید داخل شبکیه ممکن است در OCT قابل مشاهده باشند، اما برخلاف ادم کیستوئید ماکولای معمولی، در FA هایپر نمی شوند. بنابراین، PCRD می تواند به طور مستقل منجر به کاهش دید مرکزی در بیماران مبتلا به cCSC شود و به طور معمول با cCSC طولانی مدت همراه است . پیکولینو و همکاران ۳۴ چشم مبتلا به cCSC را که با PCRD عارضه دار شده بودند، بررسی کردند و دریافتند که BCVA در این بیماران از ۲۰/۲۰ تا ۲۰/۴۰۰ متغیر است، و BCVA 20/40 یا بهتر در چشمانی دیده میشود که وجود مایع داخل شبکیه، مرکز فووا را درگیر نکرده بود. در یک مطالعه گذشته نگر، ساهو و همکاران، MNV را در OCT-A در ۱۳ مورد از ۲۹ مورد CSC با PCRD تشخیص دادند، اما پیشنهاد کردند که ممکن است ارتباط مستقیمی بین وجود MNV و PCRD وجود نداشته باشد .

تشخیص مؤلفه نئوواسکولار در cCSC
برخی از بیماران مبتلا به cCSC (و برخی از بیماران مبتلا به aCSC) که تغییرات آتروفیک آشکارتر ویا گسترده تر در RPE دارند، غالبا با PED های گنبدی شکل بزرگ تظاهر پیدا نمیکنند، بلکه با PED پهن و کم عمق تظاهر پیدا میکنند که ممکن است دارای مؤلفه نئوواسکولار زمینه ای باشد. فضای بین PED کم عمق – که اغلب به عنوان FIPED (یک PED صاف و نامنظم) یا SIRE (بالا آمدگی کم عمق و نامنظم RPE) شناخته می شود – و غشای Bruch در OCT به جای اینکه هایپورفلکتیو باشد حاوی ماده ای با رفلکتیویتی متوسط می باشد، در این حالت حتما باید به وجود مؤلفه نئوواسکولار مشکوک شد که به طور معمول همراه با SRF است.

علاوه بر OCT، OCT و OCT Swept-Source و (OCT-A) همراه با FA، و ICGA می توانند برای تشخیص وجود MNV ثانویه – اغلب نوع ۱ MNV – که غالبا در این موارد یک ساختار نئوواسکولار با حاشیه مشخص اما ظریف میباشد مفید باشند . در یک مطالعه گذشته‌نگر اخیر شامل ۴۰ بیمار مبتلا به cCSC که شواهدی از MNV در یک چشم داشتند، نشان داده شد که یک چهارم چشم‌های مقابل دارای شبکه عروقی در OCT-A هستند که به راحتی در تصویربرداری معمولی قابل تشخیص نبودند.

بیماران مبتلا به cCSC اغلب به دلیل آسیب به فتورسپتورهای ماکولا دچار کاهش تدریجی (BCVA) و حساسیت کنتراست می شوند. این آسیب می تواند در ۱۳ درصد از چشم های مبتلا به cCSC منجر به نابینایی قانونی شود، به طوری که BCVA بعد از ۱۰ سال به ۲۰/۲۰۰ یا بدتر برسد . این کاهش در BCVA می تواند ناشی از تغییرات در آتروفی RPE فووال، آسیب فتورسپتورها، PCRD ویا MNV ثانویه باشد. در واقع، بیماران مبتلا به cCSC دچار افت (Vision-related quality of life) میشوند، و یک مطالعه اخیر شامل ۷۹ بیمار مبتلا به aCSC یا cCSC نشان داد که کاهش در کیفیت زندگی مرتبط با بینایی با مدت بیماری ارتباط دارد. با این حال، جالب اینجاست که ۳ کارآزمایی تصادفی کنترل شده بزرگ نشان دادند که در زمان مراجعه، نمره های کیفیت زندگی مرتبط با بینایی در بین بیماران مبتلا به cCSC به طور کلی بالا بود، ( با میانگین امتیاز ۸۱-۸۸ در پرسشنامه ۲۵ سواله عملکرد بینایی موسسه ملی چشم (National Eye Institute Visual Function Questionnaire)).

تا ۴۲ درصد از بیماران مبتلا به cCSC علائم درگیری دوطرفه (bilateral) را در FA نشان می دهند، اگرچه اکثر بیماران با علائم بینایی تک چشمی مراجعه می کنند . CSC دوطرفه به طور کلی در بیماران بالای ۵۰ سال شایع تر است، به طوری که شیوع آن در این گروه سنی ۵۰ درصد است در مقایسه با ۲۸ درصد بیماران زیر ۵۰ سال. فعالیت دوطرفه بیماری همراه با SRF دوطرفه در فنوتیپ های شدید cCSC شایع تر است و در تا ۸۴ درصد موارد وجود دارد. علاوه بر این، بیماران مبتلا به cCSC شدید دوطرفه خطر بیشتری برای ابتلا به اختلال بینایی شدید و غیرقابل برگشت دارند. در برخی از بیماران، CSC می تواند در یک چشم با بیماری دیگری از طیف پاکی کوروئید در چشم دیگر ظاهر شود.

Bullous CSC نوع نادری از CSC است که اغلب با جداشدگی اگزوداتیو نورورتینا همراه با SRF متحرک یا Shifting عارضه دار می شود. در Bullous CSC، غالبا چندین PED در زیر SRF گسترده مشاهده می شود که پنهان هستند ، و هر PED می تواند به پارگی RPE یا RPE Tear تبدیل شود که پس از آن ممکن است جداشدگی اگزوداتیو شبکیه ایجاد شود .

اگرچه اشکال شدید cCSC به طور معمول پیشرونده هستند، سیر بیماری را می توان کند کرد – و به نوبه خود، BCVA را با درمان PDT تثبیت یا حتی بهبود بخشید.

در نهایت، در مواردی که SRF بدون علائم واضح نشت کانونی وجود دارد، باید طیف وسیعی از تشخیص های دیگر به جز CSC در نظر گرفته شود.

بهینه سازی طبقه بندی کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی (CSC)
CSC به طور معمول بسته به مدت زمان وجود مایع زیر شبکیه (SRF) و تغییرات آتروفی RPE، به عنوان aCSC یا cCSC دسته بندی می شود. با این حال، CSC یک بیماری پیچیده و متغیر است که می تواند به صورت چندین زیرگروه بالینی ظاهر شود. علاوه بر این، CSC می تواند به صورت aCSC ظاهر شود، اما به مرور زمان به cCSC تبدیل شود. بنابراین، طبقه بندی CSC بسیار چالش برانگیز است.

علاوه بر این، متخصصان شبکیه اغلب در هنگام توصیف موارد CSC با هم اختلاف نظر دارند. این میزان بالای اختلاف نظر بین متخصصان در یک مطالعه چند مرکزی توسط Singh و همکاران مورد تاکید قرار گرفت، که در آن ۶ متخصص شبکیه در سراسر جهان ۱۰۰ مورد CSC را با استفاده از داده های تصویربرداری مولتی مودال و جزئیات بالینی مرتبط طبقه بندی کردند . این ۶ متخصص برای طبقه بندی بیماری ۳۶ اصطلاح مختلف را با توافق ضعیف بین observer ها ارائه کردند. علاوه بر این، زمانی که نویسندگان فقط ۳ توصیف رایج – یعنی “حاد”، “مزمن” و “عود کننده” را در نظر گرفتند، دریافتند که برای تشخیص aCSC نسبت به تشخیص cCSC یا CSC عود کننده، توافق بیشتری وجود دارد.

در پاسخ به نیاز به یک طبقه بندی اصلاح شده CSC، گروه بین المللی کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی به تازگی یک سیستم طبقه بندی جدید مبتنی بر تصویربرداری مولتی برای CSC پیشنهاد کرده است .

این طبقه بندی شامل ۲ معیار اصلی زیر است که هر دو باید برای تشخیص CSC رعایت شوند:

۱) وجود جداشدگی سروزی نورورتینال یا شواهدی از وجود قبلی جداشدگی سروزی نورورتینال در پوستریور پل که در OCT ثبت شده و به فرآیند بیماری دیگری مرتبط نیست.

۲) حداقل یک ناحیه از تغییرات RPE در FAF، OCT یا تصویربرداری مادون قرمز.

علاوه بر این معیارهای اصلی، برای تشخیص CSC باید حداقل یکی از معیارهای زیر رعایت شود:

۱) نواحی پلاک مانند هایپرفلورسانس در فاز میانی ICGA ؛

۲) یک یا چند نشت کانونی در FA ؛

۳) SFCT ≥۴۰۰ میکرومتر.

بر اساس این معیارها، نویسندگان پیشنهاد کردند که CSC را به صورت ساده یا پیچیده طبقه بندی کنند، به گونه ای که ناحیه ای از آتروفی RPE دو برابر اندازه اپتیک دیسک به عنوان آستانه برای تمایز بین این طبقه بندی ها عمل کند. علاوه بر این، آنها موارد CSC با واریانت Bullous، مواردی با پارگی RPE و مواردی را که با بیماری شبکیه دیگری همراه هستند، به عنوان غیرمعمول طبقه بندی کردند.

دو زیرگروه اصلی – CSC ساده و CSC پیچیده – به ۳ گروه دیگر تقسیم شدند، به نام CSC اولیه (تعریف شده به عنوان اولین episode شناخته شده SRF)، CSC عود کننده (تعریف شده به عنوان وجود SRF با سابقه یا علائم اپیزودهای برطرف شده) و CSC برطرف شده (تعریف شده به عنوان عدم وجود SRF در OCT پس از یافته قبلی SRF). تغییرات در لایه خارجی شبکیه که به طور معمول در موارد طولانی مدت CSC دیده می شود نیز در این سیستم طبقه بندی گنجانده شده است. از آنجایی که پیش آگهی بینایی به درگیری فووا بستگی دارد، جزئیات مربوط به درگیری فووا – چه به صورت جداشدگی سروزی نورورتینال، آتروفی شبکیه خارجی یا PED سروزی – نیز در سیستم طبقه بندی گنجانده شده است. در نهایت، وجود MNV مرتبط با CSC نیز درجه بندی می شود، زیرا MNV یک موجودیت مجزا است و اغلب با پیش آگهی بینایی ضعیف تر همراه است.

این سیستم طبقه بندی جدید قبلا در چندین مطالعه تایید شده است. به عنوان مثال، چاهابلانی و همکاران، اطلاعات بالینی و داده های تصویربرداری مولتی مودال کامل برای ۶۱ چشم در ۳۴ بیمار با CSC مفروض را برای ۱۰ متخصص شبکیه به صورت مخفی ارائه کردند. سپس این متخصصان موارد را با استفاده از سیستم طبقه بندی ذکر شده در بالا درجه بندی کردند . آنها در ابتدا توافق متوسطی داشتند، با ضریب کاپا (κ) ۰.۵۷ برای معیارهای اصلی و ۰.۵۸ برای CSC ساده، ۰.۶۲ برای CSC پیچیده و ۰.۴۵ برای عدم ابتلا به CSC. با این حال، آنها در مورد تعیین تشخیص CSC غیر معمول توافق بسیار ضعیفی داشتند (κ = ۰.۰۰۸، p = 0.8). در دور دوم درجه بندی، فقط تصاویر چشم های مقابل نشان داده شد تا مشخص شود آیا تشخیص چشم آسیب دیده ممکن است بر درجه بندی چشم مقابل تأثیر بگذارد. نویسندگان دریافتند که زمانی که درجه بندی بدون اطلاعات قبلی در مورد چشم آسیب دیده انجام می شود، مقدار کلی کاپا برای همه گروه ها به طور قابل توجهی پایین تر بود و توافق بین درجه بندی کنندگان نیز پایین تر بود . این یافته نشان می دهد که نوع CSC تشخیص داده شده در یک چشم به طور قابل توجهی تحت تأثیر سابقه و وضعیت فعلی چشم مقابل قرار می گیرد؛ بنابراین، درجه بندی بیماری باید شامل هر دو چشم به طور همزمان باشد، اگرچه درجه بندی خاص می تواند برای هر چشم به طور جداگانه انجام شود. به طور مشابه، ساهو و همکاران از ۲ متخصص شبکیه خواستند ۸۷ چشم در ۴۴ بیمار مبتلا به CSC که قبلاً تعریف نشده بود را درجه بندی کنند . نویسندگان توافق متوسط تا قوی را بین همه زیر طبقه بندی ها، از جمله “ساده یا پیچیده” (κ = ۰.۹۱، p < 0.001)؛ “اولیه، عود کننده یا برطرف شده” (κ = ۰.۸۸، p < 0.001) و “درگیری فووآ” (κ = ۰.۸۹، p < 0.001) پیدا کردند. علاوه بر این، آرورا و همکاران از ۲ متخصص شبکیه خواستند تا داده های تصویربرداری چندوجهی از ۹۳ بیمار مبتلا به CSC را درجه بندی کنند و توافق تقریبا کامل (κ = ۰.۹۱؛ ۹۵% CI: 0.8–۱.۰) را برای کل سیستم طبقه بندی پیدا کردند . در نهایت، همین گروه یک مطالعه مشاهده‌ای گذشته‌نگر شامل ۲۲۹ چشم بدون درمان با CSC انجام دادند که در آن داده‌های تصویربرداری مولتی مودال و اطلاعات بالینی توسط ۲ متخصص شبکیه با استفاده از این طبقه‌بندی جدید CSC طبقه‌بندی شدند. نویسندگان دریافتند که هر دو مورد درگیری فووآ و وجود آتروفی شبکیه خارجی با BCVA پایین‌تر مرتبط هستند. با این حال، با وجود این نتایج امیدوارکننده، باید توجه داشت که اکثر این مطالعات تنها شامل دو grader بودند.

به طور کلی، تا به امروز، این سیستم طبقه بندی اخیرا پیشنهاد شده که CSC را به بیماری ساده در مقابل پیچیده تقسیم می کند، مورد تایید قرار گرفته است، ( هرچند با تعداد نسبتا کمی از مطالعات دارای تایید اعتبار) . این نتایج امیدوارکننده نیازمند اعتبارسنجی بیشتر – و احتمالا اصلاح – این سیستم طبقه بندی جدید است. علاوه بر این، اینکه این سیستم های درجه بندی چگونه با نتایج بیمار و یا نیاز به درمان مطابقت دارند، همچنان یک سوال مهم و پاسخ داده نشده است.

عوامل خطر برای ایجاد CSC
عوامل خطر متعددی با CSC مرتبط است. اول اینکه، مطالعات نشان داده است که مردان ۲.۷ تا ۸ برابر بیشتر از زنان شانس ابتلا به CSC را دارند . در یک مطالعه اخیر که شامل ۱۱۸۹ مرد سوء مصرف کننده آندروژن و ۱۱۸۹۰ مرد کنترل بود، Subhi و همکارانش هیچ ارتباطی بین سوء مصرف آندروژن و افزایش خطر CSC پیدا نکردند، که نشان می دهد جنسیت مرد – و نه فقط سطوح آندروژن فی نفسه – ممکن است زمینه ساز افزایش خطر ابتلا به این بیماری باشد. . بروز خصوصاً بالای CSC در گروه سنی ۳۵ تا ۴۴ سال گزارش شده است . استفاده از کورتیکواستروئیدها مهم‌ترین عامل خطر خارجی برای ایجاد CSC است، با نسبت شانس تا ۳۷:۱ ، اگرچه نسبت‌های شانس پایین‌تری نیز شرح داده شده است . اگرچه نادر است، اما در برخی موارد حتی قرار گرفتن حداقلی در معرض کورتیکواستروئیدها (به عنوان مثال، استنشاقی، تزریق داخل بینی، یا تزریق داخل مفصلی) با افزایش خطر، تشدید ویا عود CSC همراه بوده است. افزایش خطر ابتلا به CSC به دوز یا نحوه تجویز کورتیکواستروئید بستگی ندارد، اما ممکن است به استعداد ژنتیکی ویا افزایش آسیب پذیری در برابر قرار گرفتن در معرض کورتیکواستروئید در برخی افراد نیز بستگی داشته باشد.

جالب توجه است که پیشنهاد شده است که ویژگی های رفتاری نوع A (یعنی داشتن یک انگیزه شدید و پایدار برای دستیابی به اهداف خود، اشتیاق به رقابت، و میل به پیشرفت) با CSC مرتبط می باشد. علاوه بر این “پروفایل بیمار CSC” نیز برای افزایش خطر ابتلا به CSC فرض شده است، و این نمایه شامل انگیزه برای دستیابی به موفقیت بیش از حد، تکانشگری، بی ثباتی عاطفی، و احساس سخت رقابتی بودن است . این تصور ممکن است قابل قبول باشد، زیرا اعتقاد بر این است که افرادی که رفتارهای نوع A از خود نشان می دهند دارای سطح کاتکول آمین ها و کورتیکواستروئیدها افزایش یافته هستند، که ممکن است زمینه ساز افزایش خطر ایجاد CSC در آنها باشد. علاوه بر این، رویدادهای استرس زای زندگی، درگیر شدن در شیفتهای کاری، کیفیت پایین خواب، و اختلالات ریتم شبانه روزی نیز با خطر بالاتر CSC مرتبط است . علاوه بر این، چندین مطالعه ارتباط بین CSC و هر دو ویژگی شخصیتی خاص و استرس را نشان دادند . از سوی دیگر، یک مطالعه آینده‌نگر اخیر توسط ون هالن و همکارانش افزایش شیوع cCSC را در بین افراد دارای ویژگی‌های شخصیتی ناسازگار مانند ویژگی‌های رفتاری نوع A در مقایسه با گروه مرجع پیدا نکرد. با این حال، این گروه دریافتند که بیماران مبتلا به cCSC از راهبردهای مقابله ای خاصی (مانند جستجوی حمایت اجتماعی، مقابله غیرفعال یا Passive و مقابله فعال در مردان) بیشتر از یک گروه مرجع استفاده می کنند . علاوه بر این، مطالعات نشان داده است که بیماران مبتلا به CSC در مقایسه با افراد سالم دارای مشکلات روانی بیشتر، کیفیت زندگی پایین‌تر و سطوح بالاتر اضطراب هستند. با این وجود، مطالعات گسترده و سیستماتیک که شامل ارزیابی‌های روان‌سنجی دقیق مانند پرسش‌نامه‌های معتبر و مناسب می‌شود، به منظور تعیین اینکه آیا ارتباط واقعی بین خطر CSC و استرس وجود دارد، مورد نیاز است. تا به امروز، اینکه آیا تکنیک های مختلف برای کاهش استرس می توانند در درمان CSC ارزش داشته باشند، به طور کامل بررسی نشده است، و استفاده از اقدامات کاهش استرس گسترده طراحی شده برای مهار CSC ممکن است توصیه نشود.

نشان داده شده است که سندرم کوشینگ، اختلالی که در آن بدن سطوح اضافی کورتیزول تولید می‌کند، به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد CSC عمل می‌کند ( جالب توجه است، برخی از مطالعات افزایش سطح کورتیزول سرم را در بیماران مبتلا به CSC نشان دادند – اگرچه برای تشخیص سندرم کوشینگ به اندازه کافی بالا نبودند، در حالی که سایر مطالعات افزایش سطح کورتیزول سرم را در بیماران مبتلا به CSC پیدا نکردند . علاوه بر این، CSC ممکن است یکی از علائم بیماری کوشینگ باشد. یک مطالعه آینده نگر توسط برینکس و همکاران، که شامل ۱۱ بیمار مبتلا به سندرم کوشینگ فعال بود، ناهنجاری های شبکیه شبکیه شبیه CSC تحت بالینی را در ۳ بیمار نشان داد . علاوه بر این، نتایج یک متاآنالیز اخیر که در ۱۸۹ چشم در ۱۵۹ بیمار مبتلا به سندرم کوشینگ انجام شد ٬ CSC را در ۷.۷ درصد موارد مشاهده کرد. بر اساس این یافته ها، پزشکان باید بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ را برای معاینه چشم پزشکی ارجاع دهند. پشتیبانی اضافی برای ارتباط احتمالی بین CSC و سندرم کوشینگ از این گزارش ناشی می‌شود که SRF می‌تواند در بیمارانی که پس از درمان جراحی سندرم کوشینگ، بدون نیاز به درمان خاص CSC بیمار، برطرف شود. در مطالعه دیگری که شامل ۸۶ بیمار مبتلا به cCSC بود، افزایش سطح کورتیزول آزاد ۲۴ ساعته در ادرار را نشان داد که نشان‌دهنده افزایش فعالیت محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال است. با این حال، توجه به این نکته مهم است که هیچ یک از بیماران با سطح کورتیزول بالا معیارهای بالینی یا بیوشیمیایی سندرم کوشینگ را نداشتند . از سوی دیگر، مطالعه بعدی توسط همین گروه نشان داد که غلظت کورتیزول بین ۴۸ بیمار مبتلا به cCSC و ۲۳۰ گروه فرد کنترل ، اندازه‌گیری سطوح کورتیزول طولانی‌مدت، مشابه بود.

بارداری همچنین با خطر بالاتر ابتلا به CSC مرتبط است، احتمالاً به دلیل تغییرات مشیمیه ناشی از سطوح غیر طبیعی هورمون (). به عنوان مثال، کیم و همکاران. هیچ تغییری در ضخامت کورویید در زنانی که حاملگی طبیعی را تجربه می‌کنند، مشاهده نکردند. در مقابل، آنها دریافتند که زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی تغییرات فشار خون بالا را در گردش خون کورویید نشان میدهند( مثلا افزایش نفوذپذیری عروق کورویید و ایستایی عروق کوریید) . مطالعه دیگری روی ۹ زن در چین نشان داد که CSC مرتبط با بارداری عمدتاً در سه ماهه سوم ایجاد می شود و معمولاً پس از زایمان به طور خود به خود بهبود می یابد و در نهایت BCVA نهایی این بیماران مطلوب بود . این نتایج با گزارشهای موردی CSC مرتبط با بارداری مطابقت دارد. با توجه به اینکه بارداری با افزایش خطر CSC همراه بوده است، از زنان در سنین باروری که با CSC مراجعه می کنند باید پرسیده شود که آیا باردار هستند یا ممکن است باردار باشند و سپس تا زمان زایمان این افراد به دقت تحت نظر باشند .

عوامل خطر دیگری برای CSC نیز پیشنهاد شده است که شامل عفونت هلیکوباکتر پیلوری، فشار خون سیستمیک کنترل نشده، استفاده از آنتی بیوتیک ها، بیماری تنفسی مبتنی بر آلرژی، وضعیت اجتماعی و اقتصادی بالا، مصرف الکل، سیگار کشیدن، بیماری عروق کرونر قلب، آپنه انسدادی خواب، کیفیت پایین خواب، شیفت های کاری طولانی، بیماری خودایمنی، و دوربینی ( در مقابل، نزدیک بینی با خطر کمتر ابتلا به CSC همراه است)میباشند. با این حال، باید توجه داشت که این مطالعات همیشه با ارتباط احتمالی بین این عوامل خطر و CSC سازگار نیستند. بنابراین، مطالعات بزرگتر و دقیق تری برای اثبات این ارتباطها مورد نیاز است.

یک استعداد خانوادگی برای CSC نیز در چندین مطالعه گزارش شده است که نشان می دهد CSC ممکن است یک جزء ژنتیکی داشته باشد. در واقع، چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNPs) با افزایش خطر CSC مرتبط بوده اند، که برخی از آنها در ژن های دخیل در سیستم کمپلمان قرار دارند، از جمله CFH (فاکتور مکمل H) و C4B (فاکتور کمپلمان ۴B). سایر ژن‌های مرتبط با CSC عبارتند از NR3C2 ، ARMS2 ، CDH5 ، VIPR2 ، SLC7A5 )، PTPRB ، و همچنین جایگاه های rs13278062 در TNFRSF10ALOC389641TA5 و پروتئین های نزدیک به ۸۹۶۰۶۱TA55 . یک شکل خانوادگی از پکی کوروئید که احتمالاً در یک الگوی اتوزومال غالب به ارث رسیده است نیز توسط Lehmann و همکاران گزارش شده است. در نهایت، مطالعات ژنتیکی در بیماران آسیایی و قفقازی مبتلا به CSC همپوشانی قابل‌توجهی را نشان داد.

عوامل خطر برای عود بیماری و پیشرفت بیماری
تقریباً نیمی (۴۳-۵۱٪) از بیماران مبتلا به aCSC اگر درمان نشود، حداقل یک بار عود خواهند داشت، در حالی که میزان عود ۱ ساله پس از رفع خود به خودی قبلی در cCSC 30-52٪ دیده میشود . تعدادی از عوامل خطر با عود و پیشرفت CSC مرتبط هستند، از جمله استفاده از کورتیکواستروئیدها، فشار خون درمان نشده، افزایش SFCT، هایپرفلورسانس غیر شدید در FA، شیفهای کاری طولانی، جنسیت مرد، سن بالاتر و اختلالات خواب . علاوه بر این، اختلالات اضطرابی و افسردگی نیز برای افزایش خطر ویا عود هر دو مورد aCSC و cCSC پیشنهاد شده است. مطالعه ای توسط هوسودا و همکاران نشان داد که ژنوتیپ CFH I62V پیش بینی کننده برطرف شدن SRF خود به خودی در بیماران مبتلا به CSC فعال بود. به طور مشابه، Kiraly و همکاران دریافتند که بیماران مبتلا به CSC با rs3753394 SNP در ژن CFH تمایل بیشتری به برطرف شدن خود به خودی SRF در ۳ ماه پس از شروع بیماری داشتند. علاوه بر این، هر دو ژنوتیپ CFH I62V و ARMS2 A69S به طور قابل توجهی با توسعه MNV مرتبط بودند . مطالعه اخیر توسط Yoneyama و همکاران. در بیماران مبتلا به CSC پیچیده (تعریف شده به عنوان وجود یا عدم وجود تغییرات RPE بزرگتر از ناحیه ۲ دیسک در هر دو چشم) نسبت به بیماران با CSC ساده، فراوانی قابل توجهی بالاتری از انواع CFH rs800292 و rs1329428 یافت شد. علاوه بر این، سینگ و همکاران دریافتند که درجه بالاتر آسیب در ناحیه الیپسویید (EZ) در ۱۰۰۰ میکرومتر مرکزی فووئا با کاهش احتمال برطرف شدن SRF همراه است . در نهایت، وجود علامت فوجی نیز با برطرف شدن خود به خود SRF همراه است . با این حال، تمام مطالعات ذکر شده در مورد عوامل خطر مرتبط با عود ویا پیشرفت بیماری با توجه به تعداد بیمار ویا طراحی مطالعه نسبتاً محدود بودند و برای تأیید این ارتباط احتمالی به مطالعات بیشتری نیاز است.

پاتوفیزیولوژی
طیف بیماری پاکی کوروئید
اصطلاح pachychoroid به معنای واقعی کلمه به معنای “کورویید ضخیم شده” است و در سال ۲۰۱۳ در یک سری بیماران استفاده شد که تغییرات خفیف RPE را در مناطق کوریید ضخیم شده توصیف می کرد . این اصطلاح نسبتاً غیراختصاصی است، زیرا هیچ cutoff point ی برای پاکی کوروئید تعریف نشده است و می‌تواند به تعدادی از عوامل اضافی مانند سن، طول قدامی خلفی چشم، میزان عیب انکساری و زمانی از روز که ضخامت کورویید اندازه‌گیری می‌شود بستگی داشته باشد. . علاوه بر این، انواع ژن CFH با ضخامت کوریید در میان برخی از گروه های قومی آسیایی مرتبط است . علاوه بر این، بسیاری از بیمارانی که کورویید ضخیم شده دارند، مبتلا به ناهنجاری های مرتبط بالینی نمی شوند که بخشی از طیف بیماری پاکی کوروئید محسوب می شود.از سوی دیگر در برخی موارد نادر، CSC می تواند بدون حضور پاکی کورویید ایجاد شود . اگرچه افزایش ضخامت کورویید یک عامل خطر اصلی برای CSC است، اختلال عملکرد کورویید یکی دیگر از عوامل کلیدی است که باید در طیف بیماری پاکی کوروئید وجود داشته باشد.چون اگرچه پاکی کوروئید معمولاً با دوربینی همراه است ، اما CSC هنوز هم می‌تواند در بیماران دارای به چشم‌های آمتروپیک یا نزدیک‌بین همراه با ضخامت کوروییدی که در محدوده طبیعی قرار می‌گیرد، زمانی که عیب انکساری در نظر گرفته نمی‌شود، ایجاد شود. .

طیف بیماری پاکی کوروئید تعدادی از موارد بالینی – از جمله CSC – را در بر می گیرد که دارای ناهنجاری های مشترک خاصی در کورویید هستند . این ویژگی‌های بالینی – که در تصویربرداری مولتی مودال قابل درک است – شامل افزایش منتشر یا کانونی در ضخامت کورویید، “Pachyvessles” (رگ‌های کورویید گشاد شده در لایه هالر) همراه با نازک شدن کورویید داخلی پوشاننده این عروق گشاد شده، و نفوذپذیری بیش از حد عروق کورویید (به ویژه در فاز میانی ICGA) است. علاوه بر CSC، طیف بیماری پاکی کوروئید همچنین شامل موارد زیر نیز میشود :

Pachychoroid pigment epitheliopathy,

peripapillary pachychoroid syndrome (peripapillary choroidal thickening associated with nasal macular intraretinal and/or subretinal fluid, as well as optic disc edema in some cases),

pachychoroid neovasculopathy

pachychoroid-associated polypoidal choroidal vasculopath.

فرضیه بیماری پاكی‌کوروئید بیان می کند که توالی از رویدادها رخ می دهد که باعث افزایش نفوذپذیری مویرگ های کوروئیدی (از جمله اختلال عملکرد کوروئید) و به دنبال آن تغییرات ساختاری در مویرگ های کوروئیدی، عوارض تخریب RPE و – در برخی موارد – نئوواسکولاریزاسیون با یا بدون اتساع آنوریسمی رخ می دهد . با این حال، بسیاری از بیماران هرگز به بیماری پیشرفته علامت دار (به عنوان مثال، تغییرات گسترده آتروفیک RPE، CSC یا نئوواسکولاریزاسیون) با اختلال بینایی پیشرفت نمی کنند.

در موارد بدون عارضه بیماری پاكی‌کوروئید، تغییرات جداگانه کوروئید و ضخیم شدن کوروئید بدون تغییرات قابل مشاهده RPE ویا شبکیه می تواند رخ دهد. اگرچه این بیماران هنوز با ناهنجاری های RPE یا شبکیه مواجه نیستند، ICGA ممکن است در فاز میانی یک یا چند ناحیه هایپرفلورسانس را نشان دهد که اعتقاد بر این است که این موارد نمونه بارزی از طیف بیماری پاكی‌کوروئید هستند. با گذشت زمان، تغییرات آتروفیک خفیف RPE به تدریج ممکن است ظاهر شود. این تظاهر به عنوان Pachychoroid Pigmented Epitheliopathy (PPE) شناخته می شود.

CSC به عنوان یک بیماری در طیف بیماری پاكی‌کوروئید، با وجود نشت SRF که باعث جداشدگی سروزی شبکیه عصبی می شود، مشخص می شود. CSC به طور معمول با درجات متغیری از ناهنجاری های آتروفیک RPE همراه است و بنابراین اغلب قبل از آن PPE علامت دار یا بدون علامت وجود داشته است، اگرچه بیماران مبتلا به aCSC ممکن است دارای یک نشت کانونی واحد بدون هیچ گونه تغییر آتروفیک RPE باشند. افراد مبتلا به پاكی‌کوروئید بدون عارضه، PPE یا CSC غیر دگیر کننده مرکز، اغلب بدون علامت هستند.

آخرین مرحله در طیف پاكی‌کوروئید – پاكی‌کوروئید نئوواسکولار – با وجود یک غشای نئوواسکولار، به طور عمده در یک PED کم عمق یا FIPED همانطور که در بالا تشریح شد، تعریف می شود. پاكی‌کوروئید نئوواسکولار می تواند با SRF همراه با سابقه شناخته شده یا ناشناخته از CSC ظاهر شود و یک جزء مرتبط با پولی پوئییدال کوروئیدال واسکولوپاتی (PCV، همچنین به عنوان “نئوواسکولاریزاسیون آنوریسمی نوع ۱” شناخته می شود) در این موارد غیر معمول نیست و ممکن است در نهایت با گذشت مدت زمان طولانی بیماری از ایجاد شود . با توجه به ابهام فعلی پیرامون اصطلاح PCV، و برای جلوگیری از اشتباه با AMD نئوواسکولار، یاماشیرو و همکاران اخیراً استفاده از اصطلاحات “پاكی‌کوروئید نئوواسکولار بدون ضایعات پولی پوئییدال” و “پاكی‌کوروئید نئوواسکولار با ضایعات پولی پوئییدال” را پیشنهاد کردند . اینکه آیا بیماری های مذکور مراحل متوالی واقعی در یک بیماری زمینه ای (یعنی “طیف پاكی‌کوروئید”) را نشان می دهند، در حال حاضر نامشخص است؛ با این حال، چندین گزارش انتقال از یک مرحله به مرحله دیگر را مستند کرده اند. به عنوان مثال، نشان داده شده است که PPE میتواند به مراحل پیشرفته‌تر، از جمله CSC و PCV پیشرفت کند و بیماران مبتلا به CSC نیز می‌توانند MNV ویا PCV پیشرفت کنند .

آسیب شناسی کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی (CSC)
در سال ۱۹۶۷، گاس برای اولین بار پیشنهاد کرد که افزایش نفوذپذیری و فشار هیدرواستاتیک در کوروئید می تواند باعث آسیب به RPE شود که به نوبه خود منجر به ایجاد PED یا نشت SRF از طریق نقص در سد خونی شبکیه ای خارجی RPE شود . از آن زمان، تصویربرداری های مولتی مودال ناهنجاری های معمول کوروئیدی را در بیماران مبتلا به CSC نشان داده اند. این ناهنجاری ها اغلب شامل موارد زیر هستند:

یک یا چند ناحیه از هایپرفلورسانس کانونی مبهم در فاز میانی ICGA که پس از PDT کاهش می یابد ;
افزایش ضخامت کوروئید که می تواند پس از PDT به مقادیر طبیعی کاهش یابد ;
رگ های گشاد شده در لایه هالر؛
افزایش شاخص عروقی کوروئید = CVI (تعریف شده به عنوان نسبت بین ناحیه لومن و کل ناحیه کوروئید) ;
نازک شدن مویرگ های کوروئیدی؛ و
اختلال تنظیم جریان خون کوروئید .

محل SRF اغلب با ناهنجاری های هایپرفلورسانس دیده شده در ICGA مرتبط است که اعتقاد بر این است که نشان دهنده افزایش نفوذپذیری عروقی مویرگ های کوروئیدی است. علاوه بر این، اعتقاد بر این است که تغییرات RPE به طور ثانویه در اثر تغییرات و اختلالات کوروئید رخ می دهد .

به تازگی، دکتر اسپید و همکاران نظریه جدیدی را برای توضیح پاتوفیزیولوژی زمینه ای CSC پیشنهاد کردند که نقش مهم اضافه بار وریدی کوروئید را برجسته می کند . این گروه و سایرین با استفاده از روش های تصویربرداری مانند ICGA و OCT برای تجسم عروق کوروئید، الگوهای وریدی را در چشم های CSC یافتند که مشابه الگویی است که در چشم هایی که دچار انسداد وریدهای ورتکس و یا چشم هایی با فیستول کاروتید کاورنوز دیده می شود. چشم های مبتلا به CSC همچنین ناهنجاری های کوروئیدی مانند رگ های گشاد شده، پر شدن با تأخیر کوروئید، افزایش نفوذپذیری عروق کوروئید، تخلیه وریدی کوروئید نامتقارن و اتصالات وریدی بین عروق ورتکس را نشان می دهند. علاوه بر این، به نظر می رسد ناهنجاری های خروجی وریدی مانند اثر غیرطبیعی مقاومت استارلینگ جزو ویژگیهای ذاتی CSC هستند . به طور قابل توجهی، اتصالات شریانی وریدی – اتصالات مستقیم بین یک شریان و یک ورید که بستر مویرگی را دور می زنند – نیز پیشنهاد شده است که در پاتوژنز CSC نقش داشته باشند .

مطالعات نشان می دهد که احتقان عروق خروجی کوروئید، وریدهای ورتکس و مقاومت عروقی در CSC و سایر بیماری های طیف پاکی کوروئید با افزایش سفتی و ضخامت اسکلرا همراه است . جالب اینجاست که ساوگوچی و همکاران اخیراً دریافتند که اسکلرا در چشم های مبتلا به CSC ناشی از استروئید به طور قابل توجهی نازک تر از چشم های بیماران مبتلا به CSC است که از استروئید استفاده نمی کنند . علاوه بر این، گزارش اخیر ایماناگا و همکاران نشان داد که افزایش ضخامت اسکلرا در چشم های CSC با افزایش اجزای لومن کوروئید به طور معنی داری مرتبط است و شواهدی را برای حمایت از رابطه نزدیک آشکار بین کوروئید و اسکلرا در آسیب شناسی CSC ارائه می دهد. علاوه بر این، چشم های مبتلا به CSC اغلب دارای لکولاسیون مایع در ماکولا و افیوژن مایع سیلیوکوروییدال محیطی در همراهی با افزایش ضخامت اسکلرا میباشند.

سلول های اندوتلیال کوروئید نقش مهمی در تنظیم نفوذپذیری عروقی و تون عروقی دارند . اندوتلیوم مویرگ های کوروئیدی دارای روزنه است (fenestrated) که به انتشار مولکول های کوچک و همچنین تبادل مولکولی بین کوروئید و شبکیه اجازه می دهد.

کورتیکواستروئیدها نقش عمده ای در خطر ابتلا به CSC دارند. پیشنهاد شده است که گیرنده مینرالوکورتیکوئید (MR) و گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR) هر دو در پاتوژنز CSC نقش دارند. کورتیزول اثرات عملکردی متنوعی در سراسر بدن دارد و سطح کورتیزول در پاسخ به استرس افزایش می یابد . تغییرات رونویسی ناشی از کورتیزول در سلول های اندوتلیال در بافت های مختلف اندازه گیری شده است . جالب اینجاست که اگرچه گیرنده های GR در سلول های اندوتلیال کوروئید شناسایی شده اند، به نظر نمی رسد این سلول ها بروز گیرنده های MR را نشان دهند . مطابق با این یافته، آگونیست MR یعنی اپلرنون، زمانی که به عنوان درمان احتمالی برای cCSC در یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده بزرگ (RCT) مورد آزمایش قرار گرفت، از دارونما برتر نبود . از سوی دیگر، نشان داده شده است که چندین ژن تنظیم شده توسط کورتیزول در عملکرد سلول های اندوتلیال نقش دارند، از جمله ZBTB16 ، ANGPTL4 ، HIF3A ، SPARCL1 و PLAU . به طور خاص، کورتیزول اثر قابل توجهی بر بیان ZBTB16 دارد، که نشان می دهد این ژن ممکن است نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی CSC داشته باشد .

همانطور که در بالا ذکر شد، انواع مختلفی از ژن ها با افزایش خطر CSC مرتبط هستند، از جمله واریانت های CFH، C4B، ARMS2، CDH5، NR3C2، PTPRB، SLC7A5، TNFRSF10A و VIPR2 که برخی از آنها ممکن است با عملکرد سلول های اندوتلیال کوروئید مرتبط باشند. یک واریانت در ژن NR3C2 که کد کننده MR است، خطر ابتلا به CSC را افزایش می دهد و بنابراین پایه ژنتیکی احتمالی برای توضیح ارتباط فرضی بین کورتیکواستروئیدها و CSC را ارائه می دهد . علاوه بر این، واریانت های ژن های CFH و VIPR2 با افزایش ضخامت کوروئید مرتبط بوده اند .

برای کشف پاتوفیزیولوژی پیچیده CSC، به ویژه اینکه چرا مردان به طور قابل توجهی نسبت به زنان آسیب پذیرتر هستند، به طور واضح تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

اختلال عملکرد سلول های اپیتلیال رنگدانه شبکیه (RPE) در کوروئیدرتینوپاتی سروزی مرکزی (CSC)
اگرچه ناهنجاری های RPE یک ویژگی بالینی CSC است، نقش دقیق RPE در پاتوفیزیولوژی CSC به خوبی شناخته نشده است. با وجود این، چندین فرضیه برای توضیح نقش اختلال عملکرد RPE در CSC پیشنهاد شده است.

اول، اختلال عملکرد RPE ممکن است باعث تجمع مایع زیر شبکیه (SRF) ویا مایع درون شبکیه شود. نگی و مارمور پیشنهاد کردند که نقص RPE ممکن است منجر به خروج SRF از کوروئید شود. سپس اسپیتزناس نظریه جایگزینی را ارائه کرد که در آن از دست دادن کانونی قطبیت سلول RPE باعث انتقال فعال SRF به فضای زیر شبکیه می شود . با این حال، حجم زیادی از شواهد نشان می دهد که نقص های RPE به طور ثانویه در اثر اختلال عملکرد کوروئید رخ می دهد و ناهنجاری های کوروئیدی موجود در CSC به طور کلی گسترده تر از ناهنجاری های RPE هستند . جالب اینجاست که چشم بدون درگیری در بیماران مبتلا به CSC یک طرفه نیز می تواند با ناهنجاری های RPE با افزایش نفوذپذیری کوروئیدی مرتبط با پاكی‌کوروئید معمولی در ICGA، همراه باشد، که نشان می دهد PPE در واقع ممکن است یک فرم خفیف از CSC باشد که ناشی از اختلال عملکرد طولانی مدت است .

آتروفی RPE با کاهش نفوذپذیری کوروئید مرتبط است، که به صورت هایپوفلوئورسانس در ICGA نشان داده می‌شود . این تغییر در نفوذپذیری ممکن است به دلیل بازسازی تدریجی مویرگ های کوروئیدی پس از یک بیماری طولانی مدت و آتروفی مزمن RPE باشد، زیرا آزاد شدن فاکتور رشد اندوتلیال عروق (VEGF) از RPE برای حفظ هموستاز و ساختار طبیعی مویرگ های کوروئیدی ضروری است . در نتیجه، فشار هیدرواستاتیک از کوروئید روی RPE ممکن است افزایش یابد و در نهایت بر عملکرد RPE تأثیر بگذارد و منجر به تجمع SRF شود . آسیب ثانویه به RPE می تواند از ضایعات کانونی کوچک تا تحلیل گسترده متغیر باشد، که دومی با اصطلاحاتی مانند تغییرات آتروفیک منتشر RPE یا (DARA) و دیستروفی منتشر رنگدانه شبکیه (DRPE) توصیف شده است.

درمان (CSC)
تعیین درمان بهینه برای CSC به دلیل تنوع در تظاهرات بیماری و سیر بالینی، فقدان اجماع فعلی در مورد یک سیستم طبقه بندی، و درک ضعیف پاتوفیزیولوژی بیماری، چالش برانگیز است . علاوه بر این، برخی از گزینه های درمانی، به ویژه PDT، در همه کشورها در دسترس نیستند و برخی از درمان ها ممکن است تحت پوشش بیمه درمانی بیمار نباشند. درمان ایده آل باید از نظر ایمنی مطلوب باشد، به ویژه با توجه به اینکه CSC حتی در صورت عدم درمان در بسیاری از موارد، پیش آگهی بینایی نسبتا خوبی دارد. معیارهای ورود و خروج، نقاط پایانی مطالعه و تعاریف بالینی در مطالعات گذشته نگر در مورد درمان CSC متفاوت است . سرعت نسبتاً بالای برطرف شدن خود به خود مایع زیر شبکیه (SRF) در aCSC – و در تا ۳۰٪ موارد cCSC – ممکن است نتایج امیدوارکننده ای را که برای تعدادی از درمان های مورد مطالعه در مطالعات غیرسیستماتیک، و غیرراندومایز گزارش شده است را توضیح دهد، اما این نتایج توسط RCT های آینده نگر تصادفی شده با قدرت کافی تکرار نشده است. اگر یک مطالعه به درستی طراحی نشده باشد – به عنوان مثال، با نداشتن گروه کنترل مناسب – محققان ممکن است به این نتیجه بالقوه نادرست برسند که درمان موثر بوده است، به ویژه اگر بهبود خود به خود را در نظر نگیرند . با این حال، سه RCT چند مرکزی بزرگ برای درمان cCSC اخیراً منتشر شده است . این مطالعات و تعدادی از RCT های دیگر به ایجاد یک دستورالعمل درمانی مبتنی بر شواهد برای CSC بر اساس داده های موجود در حال حاضر کمک کرده است.

هدف نهایی در درمان CSC دستیابی به برطرف شدن کامل مایع زیر شبکیه (SRF) است تا بدین ترتیب، لایه‌های خارجی نوروسنسوری شبکیه حفظ شوند، چرا که حتی مقدار کمی SRF باقی‌مانده می‌تواند منجر به آسیب غیرقابل برگشت شود . بنابراین، برطرف شدن کامل SRF باید یکی از نقاط نهایی اصلی در کارآزمایی‌های مداخله‌ای مربوط به درمان CSC برای بازگرداندن برهم‌کنش طبیعی گیرنده‌های نوری و (RPE) باشد. بیماران مبتلا به CSC اغلب پس از برقراری مجدد برهم‌کنش گیرنده‌های نوری و اپیتلیوم رنگدانه شبکیه، با بهبود تدریجی در علائم بینایی و عملکرد بینایی مواجه می‌شوند . با این حال، حتی پس از درمان موفقیت آمیز (به عبارت دیگر، برطرف شدن کامل SRF)، ممکن است علائم بینایی به دلیل آسیب غیرقابل برگشت از پیش‌موجود در شبکیه نوروسنسوری ویا اپیتلیوم رنگدانه شبکیه همچنان باقی بمانند ) و این علائم می‌توانند شامل BCVA کمتر از حد مطلوب، کاهش کنتراست و یا دید رنگ و متامورفوپسی باشند. با وجود این، یک سوال جالب این است که چرا پیش‌آگهی بینایی عموما در مورد SRF مرتبط با CSC در مقایسه با SRF مرتبط با جداشدگی شبکیه رگماتوژن بسیار بهتر است.

علاوه بر برطرف شدن کامل SRF، هدف مهم دیگری در درمان CSC جلوگیری از عود و پیشرفت بیماری در آینده است.

حذف عوامل خطر

علاوه بر درمان مستقیم (CSC)، حذف عوامل خطر احتمالی، صرف نظر از زیرگروه CSC، می‌تواند نقش مهمی در بهبود درمان بیماران داشته باشد. برای مثال، در صورتی که از نظر بالینی امکان‌پذیر باشد، به بیماران مبتلا به CSC توصیه می‌شود مصرف تمام اشکال کورتیکواستروئید را قطع کنند . بیمارانی که با یک یا چند علامت suggestive (نشان‌دهنده) بیماری کوشینگ مانند چاقی شکمی، خطوط کشیدگی در شکم، ضعف عضلانی، کبودی آسان، گرد شدن و قرمزی صورت، پوکی استخوان، فشار خون بالا، دیابت شیرین، وجود پدهای چربی پشتی و/یا علائم عصبی-روان‌پزشکی مراجعه کنند، باید به متخصص غدد (Endocrinologist) ارجاع داده شوند . قابل توجه است که چشم‌پزشکان باید آگاه باشند که در برخی بیماران، CSC می‌تواند به عنوان ویژگی اصلی بیماری کوشینگ باشد، زیرا علائم ذکر شده در بالا می‌توانند بسیار خفیف باشند.

گزینه های درمانی برای CSC

فوتودینامیک تراپی (PDT)

اگرچه PDT در ابتدا به عنوان روشی برای درمان سرطان پوست ساخته شد، اما اکنون بیش از دو دهه است که در چشم پزشکی کاربرد دارد. به عنوان مثال، ترکیب حساس به نور verteporfin برای استفاده در PDT جهت درمان MNV ناشی از AMD یا میوپی پاتولوژیک تایید شده است. همچنین از verteporfin به صورت off-label برای درمان CSC، به خصوص cCSC استفاده شده است. Verteporfin به لیپوپروتئین های کم چگالی پلاسما LDL متصل می شود که سپس به گیرنده های سطحی سلول های اندوتلیال عروقی متصل می شوند. اعتقاد بر این است که اثر درمانی PDT بر اساس آزاد شدن رادیکال های آزاد هنگام تابش نور لیزر به محل مورد نظر بوسیله ماده حساس به نور است و این اثر عمدتا در کوریو کاپیلاریس فعال می شود. سپس ممکن است به دنبال آن بازسازی عروق در بستر مویرگی در اندوتلیوم عروقی رخ دهد. به دلیل انتخاب پذیری بالای verteporfin برای عروق خونی کوروئید، گیرنده های نوری شبکیه تحت تاثیر PDT قرار نمی گیرند و خطر آسیب به RPE نیز کم است. استفاده از PDT برای درمان CSC از اولین گزارش استفاده از آن در این عارضه به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است.

روندهای درمانی و نحوه عملکرد PDT در (CSC)

در تحقیقات اولیه برای بررسی پتانسیل PDT به عنوان درمانی برای CSC از تنظیمات “استاندارد” یا “کاملا” مشابه با تنظیمات معمول برای درمان دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) استفاده شد. تنظیمات استاندارد شامل دوز ۶ میلی گرم بر متر مربع ورته پورفین، نور لیزر با طول موج ۶۸۹ نانومتر با انرژی ۵۰ ژول بر سانتی متر مربع و شدت ۶۰۰ میلی وات بر سانتی متر مربع و زمان درمان ۸۳ ثانیه است. برای جلوگیری از عارضه بالقوه اما نادر ایسکمی شدید در کوروئید – که در موارد کمی پس از PDT برای Neovascular AMD مشاهده شد – چندین رژیم PDT جایگزین با استفاده از تنظیمات درمانی کاهش یافته مانند کاهش به نصف دوز ورته پورفین (۳ میلی گرم بر متر مربع به جای ۶ میلی گرم بر متر مربع)، استفاده از نصف انرژی (۲۵ ژول بر سانتی متر مربع به جای ۵۰ ژول بر سانتی متر مربع) و/یا نصف زمان درمان اصلی (۴۲ ثانیه به جای ۸۳ ثانیه) توصیف شده است.

قبل از انجام PDT، ناحیه هدف برای تابش با یک نقطه نور دایره‌ای شکل باید به درستی انتخاب شود. ناحیه هدف اغلب به گونه‌ای تنظیم می شود که قطر این نقطه، ناحیه(های) هایپرفلورسانس در فاز میانی ICGA و نقاط نشتی مربوطه در FA و OCT را بپوشاند. در حال حاضر، PDT هدایت شده با ICGA نسبت به PDT هدایت شده با FA ، رایج تر است. استفاده از ICGA برای هدف قرار دادن ناهنجاری های کوروئید با لیزر PDT می تواند به اطمینان از درمان ناهنجاری های زمینه ای کوروئید با حداکثر کارایی کمک کند. ماکولا باید در ابتدا درمان شود و در صورت نیاز بلافاصله نقاط دیگر درمان شود. اینکه آیا چندین نقطه می توانند در طول رژیم درمان همپوشانی داشته باشند، سوالی است که همچنان بدون پاسخ قطعی باقی مانده است.

برای گشاد شدن مردمک قبل از PDT از یک قطره چشمی میدریاتیک موضعی استفاده می شود و سپس ورته پورفین ۶ میلی گرم بر متر مربع (دوز کامل) یا ۳ میلی گرم بر متر مربع (نیم دوز) از طریق تزریق داخل وریدی طی مدت ۱۰ دقیقه تجویز می شود. سپس یک قطره بی حس کننده چشم (به عنوان مثال، اکسی بوپروکائین ۰.۴%) داده می شود، یک لنز تماسی (به طور معمول یک لنز PDT با بزرگنمایی ۱.۶ برابر) روی چشم قرار می گیرد و درمان ۱۵ دقیقه پس از شروع تزریق ورته پورفین انجام می شود. برای PDT با انرژی کامل، نور با طول موج ۶۸۹ نانومتر با انرژی ۵۰ ژول بر سانتی متر مربع به مدت ۸۳ ثانیه به ناحیه تعیین شده اعمال می شود. در مورد PDT با نصف انرژی در ترکیب با ورته پورفین دوز کامل (۶ میلی گرم بر متر مربع)، از انرژی ۲۵ ژول بر سانتی متر مربع به مدت ۸۳ ثانیه استفاده می شود. در نهایت، PDT با نصف زمان نیز ممکن است استفاده شود که شامل ورته پورفین دوز کامل (۶ میلی گرم بر متر مربع)، با انرژی کامل (۵۰ ژول بر سانتی متر مربع) به مدت زمان درمان ۴۲ ثانیه است.

بعد از درمان، باید به بیماران توصیه شود از قرار گرفتن در معرض نور مستقیم خورشید و سایر منابع اشعه ماوراء بنفش (به ویژه نور با طول موج ۶۸۹ نانومتر) خودداری کنند، زیرا بیماران حتی با PDT نیمه دوز، تا ۴۸ ساعت پس از درمان به نور حساس هستند.

نکته مهم اینجاست که نشان داده شده است PDT نیمه دوز به اندازه رژیم های PDT با دوز کامل، نصف انرژی و نصف زمان برای درمان هر دو نوع aCSC و cCSC موثر است و حتی ممکن است برتر باشد.

PDT نیمه دوز ممکن است به چند دلیل بر PDT با نصف انرژی و نصف زمان ترجیح داده شود. اولاً، داده های گذشته نگر آینده نگر و با قدرت کافی از اثربخشی PDT نیمه دوز نسبت به سایر رژیم های درمانی حمایت می کنند. دوم، PDT نیمه دوز ممکن است به دلیل دوز پایین تر ورته پورفین سیستمیک، خطر حساسیت به نور را کاهش دهد. در نهایت با استفاده از نصف دوز ورتپورفین برای هر بیمار، می‌توان از یک ویال تک دوز ورتپورفین برای درمان دو بیمار استفاده کرد. این امر باعث کاهش هزینه درمان و افزایش دسترسی به ورتپورفین در زمان کمبود آن می‌شود. با این حال، در برخی کشورها مانند ایالات متحده، استفاده از یک ویال برای درمان دو بیمار می‌تواند مشکل‌ساز باشد و عواقب قانونی در زمینه صورتحساب بیمه داشته باشد.

ضخامت کوریوئید ممکن است به طور موقت بعد از PDT با نصف دوز برای CSC افزایش یابد و این ضخامت موقت کوریوئید می تواند با افزایش موقت SRF همراه باشد، با بدتر شدن علائم بینایی که تا ۴ هفته در ۳۸ درصد از بیماران تحت درمان با PDT گزارش شده است. این تغییرات مرتبط با درمان به طور کلی طی ۱ تا ۳ هفته پس از PDT با بهبود تدریجی در نتایج آناتومیکی و عملکردی بهتر می شوند.

در بیماران مبتلا به CSC یکطرفه، ضخامت کوریوئید در چشم تحت درمان (یعنی مبتلا) می تواند به همان ضخامت چشم دیگر (یعنی سالم) کاهش یابد، که نشان می دهد PDT می تواند ضخامت کوروئید را به سطوح نسبتاً طبیعی کاهش دهد. همچنین، PDT نشان داده است که هایپرپرمیابل بودن و نشت کوریوئید را در ICGA کاهش می دهد.

مطالعات مربوط به PDT برای درمان CSC اغلب بیماران بیشتری با cCSC و بیماران کمتری با aCSC را شامل می شود، زیرا بهبودی خود به خود در aCSC شایع تر است.

دو مطالعه هیچ تفاوت قابل توجهی بین PDT با نصف انرژی و PDT با نصف دوز برای درمان cCSC پیدا نکردند، اگرچه مطالعه دیگری نشان داد که PDT با نصف دوز منجر به برطرف شدن زودتر و کامل SRF نسبت به PDT با نصف انرژی در ویزیت یک ماهه پیگیری شد.

PDT در CSC حاد

در حالی که برطرف شدن خود به خود مایع زیر شبکیه (SRF) در CSC حاد نسبتا رایج است، درمان CSC حاد با PDT در چند کارآزمایی تصادفی کنترل شده (RCT) با گزارش هایی از برطرف شدن کامل SRF در ۷۴ تا ۱۰۰ درصد موارد مورد بررسی قرار گرفته است، .

اولین مورد، مطالعه Chan و همکاران بود که یک کارآزمایی آینده نگر، کنترل شده با پلاسیبو و شامل ۶۳ بیمار مبتلا به CSC حاد را انجام دادند. ۴۳ بیمار به طور تصادفی برای دریافت PDT نیمه دوز هدایت شده توسط ICGA و ۲۱ بیمار پلاسیبو دریافت کردند. نویسندگان دریافتند که برطرف شدن کامل SRF در ۱۲ ماه در ۹۵ درصد از بیماران تحت درمان با PDT نیمه دوز در مقایسه با تنها ۵۸ درصد از بیماران دریافت کننده پلاسیبو حاصل شد، که تفاوت معنی داری بین گروه ها بود. علاوه بر این، میانگین BCVA در ۱۲ ماه در گروه درمان نسبت به گروه پلاسیبو به طور قابل توجهی بهتر بود. این نتایج نشان می دهد که PDT نیمه دوز با وجود احتمال بالای دستیابی به برطرف شدن خود به خود SRF در صورت عدم درمان ممکن است گزینه درمانی مناسبی برای CSC حاد باشد .

در مقابل، Missotten و همکاران یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده برای ارزیابی این موضوع انجام دادند که آیا PDT در CSC حاد زمانی که محل نشت در FA در فاصله یک قطر دیسک از فووا قرار دارد، می تواند به طور ایمنی به تعویق بیفتد؟. این مطالعه شامل ۵۲ بیمار بود که نیمی از آنها به طور تصادفی برای دریافت PDT نیمه دوز و ارزیابی در ۳ ماه (با ویزیت های پیگیری بعدی هر ۳ ماه) اختصاص داده شدند، در حالی که ۲۶ بیمار دیگر به طور تصادفی فقط تحت نظر قرار گرفتند. در ۳ ماه، BCVA در گروه PDT نسبت به گروه کنترل سریعتر بهبود یافت و متامورفوپسی به طور قابل توجهی بهبود یافت، اگرچه در ۱۲ ماه هیچ تفاوت آماری معنی داری بین دو گروه مشاهده نشد. لازم به ذکر است که PDT در صورت مشاهده هر گونه نشت یا SRF در ویزیت ارزیابی ۳، ۶ یا ۱۲ ماهه، صرف نظر از گروه، انجام می شد که ممکن است نتایج را در ویزیت پیگیری ۱۲ ماهه به ویژه با توجه به تعداد نسبتا کم بیماران در هر گروه مخدوش کرده باشد.

برخی مطالعات گذشته نگر در بیماران مبتلا به CSC حاد نشان داده اند که PDT می تواند باعث برطرف شدن سریعتر SRF و بهبود سریعتر حساسیت شبکیه شود و علاوه بر این، بهبود BCVA بالاتری نسبت به پلاسیبو در یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده مشاهده شده است.

دو کارآزمایی تصادفی کنترل شده (RCT) به مقایسه تنظیمات PDT برای درمان (aCSC) پرداختند.

اولین مطالعه توسط ژائو و همکاران نشان داد که PDT با نصف دوز (یعنی ۵۰ درصد دوز استاندارد) در ایجاد برطرف شدن کامل مایع زیر شبکیه (SRF) و دستیابی به نتایج بینایی بهتر نسبت به ۳۰ درصد دوز استاندارد موثرتر است.

به تازگی، هو و همکاران ۵۱ چشم در ۴۵ بیمار مبتلا به aCSC را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که SRF به ترتیب در ۵۷ درصد و ۹۱ درصد از چشم ها در ۱ ماه و ۳ ماه پس از دریافت PDT نیمه دوز هدایت شده با ICGA به طور کامل برطرف شد، در مقایسه با ۷۰ درصد و ۹۶ درصد به ترتیب در بیمارانی که PDT نیمه دوز هدایت شده با OCT-A دریافت کردند. بنابراین، PDT هدایت شده با OCT-A از نظر برطرف شدن کامل SRF در ۳ ماه نسبت به PDT هدایت شده با ICGA ٬ noninferior بود.

علاوه بر RCT های ذکر شده در aCSC که حجم نمونه نسبتا کمی داشتند، تعدادی از مطالعات گذشته نگر غیرتصادفی در مورد استفاده از PDT در درمان aCSC نیز انجام شده است. به عنوان مثال، کیم و همکاران نتایج ۱۱ بیمار که PDT نیمه دوز هدایت شده با FA دریافت کردند و ۱۰ بیمار که پلاسبو دریافت کردند را با هم مقایسه کردند. نویسندگان دریافتند که برطرف شدن کامل SRF به ترتیب در ۸۰ درصد، ۱۰۰ درصد و ۹۰ درصد در ۱، ۳ و ۱۲ ماه در گروه PDT مشاهده شد، در مقایسه با تنها ۱۸ درصد، ۲۷ درصد و ۶۴ درصد از بیماران به ترتیب در گروه پلاسبو. علاوه بر این، تغییر بلندمدت در BCVA و میزان برطرف شدن کامل SRF بین بیمارانی که PDT نیمه دوز دریافت کردند با بیمارانی که هیچ درمانی دریافت نکردند (با ۹۰ درصد و ۶۴ درصد از بیماران به ترتیب که در ۱۲ ماه به برطرف شدن کامل SRF دست یافتند) تفاوت معنی داری نداشت.

درمان با PDT با فلوانس پایین همچنین ممکن است خطر عود SRF در aCSC را کاهش دهد. به عنوان مثال، اوزکایا و همکاران یک مطالعه موردشاهدی شامل ۷۷ بیمار انجام دادند و دریافتند که ۵۱ درصد از بیماران بدون درمان عود SRF داشتند، در مقایسه با تنها ۲۵ درصد از بیماران تحت درمان با PDT با فلوانس پایین.

علاوه بر این، محبتی و همکاران یک مطالعه گذشته نگر بزرگ شامل ۲۹۵ چشم با aCSC (که نویسندگان آن را به عنوان وجود مستند SRF در OCT، تنها یک ناحیه نشت کانونی در FA و تغییرات محدود RPE – از جمله PED – با ناحیه ای کوچکتر از ۱ دیسک تعریف کردند) انجام دادند و دریافتند که عود SRF در ۲۴ درصد از چشم های بدون درمان رخ داده است، در مقایسه با تنها ۴ درصد از چشم هایی که درمان زودهنگام دریافت کردند که اکثر آنها PDT نیمه دوز دریافت کردند.

در نتیجه، حتی اگر در بیماران مبتلا به aCSC احتمالاً به طور خود به خودی SRF برطرف شوند، به نظر می رسد PDT با نصف دوز گزینه مناسبی برای درمان aCSC است، زیرا ممکن است منجر به برطرف شدن سریعتر SRF و بازیابی سریعتر حساسیت شبکیه شود و بنابراین ممکن است برای برخی از بیماران، به ویژه کسانی که به دلیل دلایل حرفه ای نیاز به بهبود سریع بینایی دارند، نشان داده شود. از سوی دیگر، به نظر نمی رسد صرفاً پیگیری بیماران مبتلا به aCSC به مدت چند ماه تأثیر قابل توجهی بر نتایج بینایی بلندمدت داشته باشد.

PDT در درمان CSC مزمن

استفاده از PDT برای درمان CSC مزمن اولین بار توسط یانوزی و همکاران در سال ۲۰۰۳ گزارش شد. در این مطالعه، نویسندگان برطرف شدن کامل مایع زیر شبکیه (SRF) را در ۱۲ مورد از ۲۰ چشم (۶۰ درصد) در ۶ هفته پس از PDT با تنظیمات استاندارد («دوز کامل») گزارش کردند. در همان سال، کاردیلو پیکولینو و همکاران برطرف شدن کامل SRF را در ۱۲ مورد از ۱۶ چشم (۷۵ درصد) در ۱ ماه پس از PDT با دوز کامل گزارش کردند. اگرچه عوارض جانبی کوتاه مدت و بلند مدت PDT با تنظیمات کامل در CSC بسیار نادر است، چندین مطالعه بعدی از دوز کاهش یافته ورتپورفین برای درمان CSC استفاده کردند و شواهدی از ایمنی بهتر و اثربخشی مشابه با PDT با دوز کامل، PDT با نصف قدرت لیزر (half-fluence PDT) و PDT با نصف زمان (half-time PDT) ارائه دادند.

در سال‌های اخیر، چندین کارآزمایی بالینی تصادفی‌سازی‌شده (RCT) به شواهد حمایت‌کننده از استفاده از PDT با نصف دوز به عنوان درمان خط اول برای CSC مزمن اضافه شده است.

ابتدا، کارآزمایی PLACE تحت توسط Van Dijk و همکاران و اولین کارآزمایی بالینی تصادفی‌سازی‌شده بزرگ در CSC، PDT هدایت‌شده با ICG با دوز نصف را با درمان لیزر میکروپالس با چگالی بالا و زیرآستانه (HSML) در ۱۷۹ بیمار مبتلا به CSC مقایسه کرد. در ۶-۸ هفته پس از درمان، SRF در ۵۱ درصد از بیماران تحت درمان با PDT با نصف دوز برطرف شده بود، در حالی که این میزان در بیماران تحت درمان با HSML تنها ۱۴ درصد بود (p < 0.001). بهبود مشابهی در گروه PDT نیز در ۷-۸ ماه مشاهده شد، به طوری که به ترتیب ۶۷ درصد و ۲۹ درصد از بیماران SRF برطرف شده داشتند (p < 0.001). علاوه بر این، ۶-۸ هفته پس از درمان، بیماران تحت درمان با PDT نسبت به بیماران تحت درمان با HSML افزایش قابل توجهی در BCVA (حدت بینایی بهترین اصلاح‌شده) داشتند (+۴.۶۰ حرف ETDRS در مقابل +۱.۳۹ حرف ETDRS به ترتیب، p = 0.011)، اگرچه این تفاوت ۷-۸ ماه پس از درمان دیگر معنی‌دار نبود (+۶.۷۸ و +۴.۴۸ حرف ETDRS به ترتیب، p = 0.099). همچنین نشان داده شده است که حساسیت شبکیه در میکروپریمتری معیار مهمی برای موفقیت درمان است، زیرا BCVA علی‌رغم وجود SRF، می‌تواند در بیماران مبتلا به CSC نسبتاً حفظ شود. در کارآزمایی PLACE، افزایش میانگین حساسیت شبکیه در هر دو بازه زمانی ۶-۸ هفته (p = 0.046) و ۷-۸ ماه (p = 0.008) در گروه PDT با نصف دوز نسبت به گروه HSML به طور قابل توجهی بالاتر بود.

بیماران مبتلا به cCSC که علی‌رغم دریافت درمان اولیه (PDT نصف دوز یا HSML) در آخرین ویزیت خود در طول کارآزمایی PLACE با SRF پایدار مواجه شدند، متعاقباً برای شرکت در یک مطالعه کراس‌اور بعدی – کارآزمایی REPLACE – دعوت شدند و درمان کراس‌اور را دریافت کردند (یعنی کسانی که در کارآزمایی قبلی ، PDT نصف دوز دریافت کرده بودند، در REPLACE، این بار HSML دریافت کردند و بالعکس). در این مطالعه کراس‌اور، ۸۲ درصد از ۳۲ بیماری که PDT نصف دوز را به عنوان درمان کراس‌اور دریافت کردند، ۶ تا ۸ هفته پس از درمان، رفع کامل SRF را داشتند، در حالی که در ۱۰ بیماری که HSML دریافت کردند این میزان صفر درصد بود؛ علاوه بر این، افزایش حساسیت شبکیه به طور متوسط در گروه PDT نسبت به گروه HSML بسیار بیشتر بود (p < 0.001).

در یک مطالعه پیگیری دوم از کارآزمایی PLACE، این بار ۴۴ بیمار مبتلا به cCSC (به طور خاص، به ترتیب ۲۹ و ۱۵ بیمار که به ترتیب در کارآزمایی PLACE قبلی ، PDT نصف دوز و HSML دریافت کرده بودند) که در پایان کارآزمایی PLACE به رفع کامل SRF رسیده بودند، یک سال بعد مورد ارزیابی قرار گرفتند. این نویسندگان دریافتند که ۹۳ درصد از بیماران گروه PDT نصف دوز در ویزیت یک سالگی خود همچنان رفع کامل SRF را داشتند، در حالی که این میزان در گروه HSML تنها ۵۳ درصد بود (p = 0.006)، که نشان می‌دهد بیمارانی که مبتلا به cCSC هستند و HSML هدایت شده با ICGA را دریافت می‌کنند، احتمالاً به بهبود طولانی مدت SRF نخواهند رسید. نویسندگان این یافته را ممکن است به این دلیل نسبت داده باشند که برخلاف پی دی تی ، HSML کوروئید، بافتی که در CSC تحت تأثیر قرار می‌گیرد، را هدف قرار نمی‌دهد.

علاوه بر این، بیمارانی که در کارآزمایی PLACE با موفقیت با PDT نصف دوز تحت درمان قرار گرفتند (تعریف شده به عنوان رفع کامل SRF در ویزیت نهایی) در مقایسه با بیمارانی که با موفقیت با HSML تحت درمان قرار گرفتند، احتمال کمتری برای عود SRF در ۲۰ ماه داشتند. با این حال، نویسندگان در پیگیری طولانی مدت، هیچ تفاوتی در نتایج عملکردی بین این ۲ گروه درمانی پیدا نکردند.

در نهایت، پارک و همکاران یک کارآزمایی بالینی تصادفی‌ کنترل‌شده (RCT) را روی ۴۳ چشم متعلق به ۴۲ بیمار مبتلا به cCSC انجام دادند تا تاثیر استفاده از نرخ‌های مختلف فلوئنس (۵۰ درصد، ۴۰ درصد و ۳۰ درصد) با PDT را بررسی کنند. نویسندگان دریافتند که فلوئنس ۵۰ درصد موثرترین روش بوده و کمترین میزان عود (۰ درصد) و بالاترین میزان بهبود کامل SRF (۱۰۰ درصد) را در ۱۲ ماه به دنبال داشت، در حالی که میزان عود در گروه‌های فلوئنس ۴۰ درصد و ۳۰ درصد به ترتیب ۴۶ درصد و ۲۵ درصد و میزان بهبود کامل SRF به ترتیب ۶۰ درصد و ۸۱ درصد بود. همچنین، میانگین BCVA در ۱۲ ماه پس از PDT در گروه‌های فلوئنس ۵۰ درصد (p = 0.003) و ۴۰ درصد (p = 0.005) نسبت به وضعیت پایه به طور قابل توجهی بهبود یافت، اما در گروه فلوئنس ۳۰ درصد اینطور نبود.

همچنین چندین مطالعه گذشته‌نگر با استفاده از PDT برای درمان cCSC انجام شده است که میزان بهبود کامل SRF در آن‌ها از ۲۱ درصد تا ۱۰۰ درصد متغیر بوده است. به عنوان مثال، فوجیتا و همکاران در یک مطالعه گذشته‌نگر بزرگ روی ۲۰۴ بیمار مبتلا به cCSC، بهبود کامل SRF را در ۸۹ درصد از بیماران ۱۲ ماه پس از PDT با نصف دوز مشاهده کردند. علاوه بر این، مزایای بلندمدت PDT با نصف دوز به طور کلی مطلوب است، زیرا ۲ مطالعه دیگر نرخ‌های بهبود کامل SRF را به ترتیب ۸۱ درصد و ۹۱ درصد پس از پیگیری میانگین ۵۰ و ۱۹ ماه گزارش کرده‌اند. همچنین تنظیمات کاهش‌یافته PDT نیز نتایج بلندمدت مطلوبی را از نظر BCVA نشان داده است، به طوری که در کارآزمایی PLACE میانگین افزایش ۵ حرف ETDRS در ۷-۸ ماه پس از PDT با تنظیمات کاهش‌یافته اندازه‌گیری شده است و در بیماران ۴ سال پس از دریافت PDT با تنظیمات کامل، میانگین افزایش ۹ حرف ETDRS مشاهده شده است.

بعد از اینکه مایع زیر شبکیه (SRF) به طور کامل برطرف شد، احتمال برگشت آن پس از PDT نیم‌دوز با هدایت ICGA برای cCSC نیز بررسی شد. دیرانی و همکارانش دریافتند که SRF به طور متوسط بعد از ۱۹ ماه پیگیری در ۱۳ درصد از بیماران عود کرده است، در حالی که هاگا و همکارانش میزان عود را ۱۸ درصد بعد از ۵۰ ماه پیگیری و سون و همکارانش میزان عود را صفر درصد بعد از ۴۰ ماه پیگیری گزارش کردند. Hayashihsa و همکارانش در یک مطالعه گذشته‌نگر روی ۶۱ بیمار که تحت PDT نیم‌وقت قرار گرفتند، دریافتند که بیمارانی که PDT نیم‌وقت با هدایت FA انجام داده‌اند، نسبت به بیمارانی که تحت PDT نیم‌وقت با هدایت ICGA قرار گرفته‌اند، میزان عود و/یا باقی ماندن SRF به طور قابل توجهی بالاتر بوده است. این تفاوت در اثربخشی بین PDT هدایت شده با FA و ICGA ممکن است با این واقعیت توضیح داده شود که ناهنجاری‌های کوروئید علت زمینه‌ای CSC هستند؛ بنابراین، PDT هدایت شده با FA ممکن است به اندازه کافی CSC را درمان نکند، زیرا ناهنجاری‌های شناسایی شده در FA به طور کلی کانونی‌تر از ناهنجاری‌های کوروئید زمینه‌ای و ثانویه به آن‌ها هستند.

در درمان cCSC، انجام PDT نیم‌دوز در مقایسه با PDT با دوزهای پایین‌تر با میزان عود کمتری همراه بوده است. علاوه بر این، سیلوا و همکارانش دریافتند که تنها ۳ مورد از ۴۶ چشم (۴٪) مبتلا به cCSC، در ۴ سال پس از دریافت PDT با دوز کامل، SRF باقی ماندند. همچنین، احتمال عود SRF بعد از PDT در مقایسه با هر دودرمان HSML و اِپلرِنون خوراکی کمتر است. در کارآزمایی PLACE، تنها ۷ درصد از بیمارانی که PDT نیم‌دوز دریافت کرده بودند، یک سال پس از درمان دچار عود SRF شدند، در حالی که تقریباً نیمی (۴۷ درصد) از بیمارانی که HSML دریافت کرده بودند دچار عود شدند. لای و همکارانش در یک مطالعه گذشته‌نگر روی ۷۵ چشم با CSC مشخص نشده که تحت PDT نیم‌دوز یا دارونما قرار گرفتند، دریافتند که تنها ۲۰ درصد از چشم‌ها در گروه PDT نیم‌دوز در مقایسه با ۵۳ درصد از چشم‌ها در گروه دارونما در پیگیری ۳ ساله دچار عود SRF شدند. در یک مطالعه بعدی، لای و همکارانش دریافتند که در مقایسه با بیماران مبتلا به cCSC یکطرفه، میزان عود پس از PDT نیم‌دوز در بیماران مبتلا به cCSC دوطرفه بالاتر بوده است، که احتمالاً نشان دهنده بیماری شدیدتر و/یا گسترده‌تر است.

ادامه دارد …

با دوستان خود به اشتراک بگذارید: 

پستهای اخیر:

مابین نوشته ها ٬ ژورنال کلابها و پادکستهای فارابی رتینا جستجو کنید: 

  • 0
  • 21
  • 22
  • 439
  • 1403-04-19